موش های فلج درمان شدند
بارقه امید برای درمان فلج اندام در انسان
با فناوری: محققان مركز نوروبیولوژی بیمارستان كودكان بوستون آمریكا توانستند توانایی راه رفتن در موش های فلج شده را با بازگرداندن تعادل به سیستم ارادی عصبی آنها ممكن كنند.
به گزارش با فناوری به نقل از ایسنا و به نقل از گیزمگ، صدمه نخاعی لازم نیست كامل باشد تا منجر به فلجی شود. حتی اگر بعضی از اعصاب سالم باقی مانده باشند، باز هم پیام های مغز به مقصد نمی رسند.
محققان مركز نوروبیولوژی بیمارستان كودكان بوستون آمریكا در حالیكه مشغول مطالعه و بررسی این مورد بودند، دریافتند كه یك داروی مشخص كمك می نماید تا "یین و یانگ" سیستم عصبی(Yin and Yang) برای بازگشت حركت اندام، متعادل و ترمیم شود.
"یین و یانگ" مفهومی در نگرش چینی های باستان نسبت به نظام جهان است. یین و یانگ شكل ساده شده ای از مفهوم یگانگی متضادها هستند.
از دیدگاه چینی های باستان، در همه پدیده ها و اشیای غیر ایستا در جهان هستی، دو اصل متضاد ولی مكمل وجود دارد.
"یین و یانگ" نشان دهنده قطب های مخالف و تضادهای جهان هستند. البته این بدان معنا نیست كه یانگ خوب و یین بد است(در حقیقت این تحریفی نادرست است). بلكه "یین و یانگ" مانند شب و روز یا زمستان و تابستان، بخشی از چرخه هستی هستند.
وقتی تعادل و احساس خوبی به وجود می آید كه تعادل بین "یین و یانگ" برقرار باشد.
سیستم عصبی اتونومیك یا غیرارادی بدن، بخشی از شبكه عصبی بزرگ ما است كه مانند یك سیستم كنترل برای اندام داخلی ما عمل می كند.
این سیستم تا حد زیادی ناخودآگاه عمل می كند و بر روی خیلی از عملكردهای اعضای بدن مانند ضربان قلب، هضم، ریتم تنفس و تحریك جنسی تاثیر می گذارد.
سیستم عصبی اتونومیك ما به دو بخش اصلی یعنی سیستم عصبی سمپاتیك و سیستم عصبی پاراسمپاتیك تقسیم می گردد.
این دو سیستم كاملا در فلسفه "یین و یانگ" جای می گیرند و جنبه های مخالف نیاز و رفتار ما را تنظیم می كنند.
سیستم عصبی سمپاتیك ما واكنش "جنگ یا گریز" ما را تنظیم می كند و رشته های عصبی آن از ستون فقرات ما به اعضای داخلی می رود.
واكنش "جنگ یا گریز"(Fight-or-Flight Response) یك واكنش فیزیولوژیك است كه جانوران در پاسخ به ادراكات شان نسبت به موقعیت های خطرناك، حمله، یا در اقدام برای نجات خود نشان می دهند.
سیستم عصبی پاراسمپاتیك هم عملكرد بدن در هنگام بعد از صرف غذا یا در هنگام استراحت را تنظیم می كند كه رشته های عصبی آن از بخش جمجمه ای-خارجی نخاع بیرون می آیند.
در گذشته بعضی از بهترین نتایج در بازیابی حركت اندام بعد از صدمه های ستون فقرات از تحریك اپیدورال به دست آمده است كه در آن سیگنال های الكتریكی به زیر محل صدمه دیده اعمال می گردد.
یك مجموعه از الكترودهای ایمپلنت شده می تواند اطلاعات حسی را از پاها بخواند و عضلات را در واكنش به این اطلاعات، تحریك كند و حركت ارادی را با بعضی از آموزش های توانبخشی امكان پذیر نماید.
در موارد دیگر، دستورالعمل های مغز، محل صدمه زدن را دور می زند و به صورت سیمی یا بی سیم با استفاده از یك كامپیوتر یا تراشه الكترونیكی به ایمپلنت موجود در انتهای ستون فقرات می رسد.
"ژیجانگ هی" پژوهشگر ارشد این مطالعه در بیمارستان كودكان بوستون می گوید: تحریك اپیدورال بر روی تحریك پذیری نورون تاثیر می گذارد. با این حال، در این مطالعات، هنگامی كه تحریك را قطع می كنید، این اثر از بین می رود. ما تلاش كردیم رویكرد فارماكولوژیكی(دارویی) را به منظور تقلید تحریك و درك بهتر آن استفاده نماییم.
در این مطالعه جدید، تعدادی از تركیبات شناخته شده برای تحریك نورون در موش های دچار صدمه نخاعی شدید شده بودند، مورد آزمایش قرار گرفت.
تیم هر تركیب را به گروه های متشكل از 10 موش، طی 8 تا 10 هفته تزریق كرد.
یك گروه كنترل كه دارونما دریافت می كردند هم وجود داشت.
بهترین نتایج از یك تركیب خاص به دست آمد كه موسوم به CLP290 است.
این دارو بعد از چهار تا پنج هفته درمان، با عوارض جانبی كم، توانایی قدم برداشتن را به موش های فلج شده بازگرداند. عضلاتِ تحلیل رفته فعال شدند و حتی دو هفته پس از آخر درمان، پیاده روی آنها بهتر از گروه كنترل بود.
بنابراین چه چیزی سبب می گردد كه این داروی خاص این قدر موفق باشد؟ تیم متوجه شد كه این دارو به صورت موثر تعادل را در انواع سیگنال ها در مدارهای ستون فقرات كه به علت صدمه از بین رفته است، بازیابی می كند.
اساسا مغز و مدار نخاعی از دو نوع نورون تشكیل شده است: تحریك كننده و مهار كننده، كه به ترتیب سیگنال های مثبت یا منفی تولید می كنند.
تركیب هر دو سیگنال اجازه می دهد تمام انواع الگوهای پیچیده فعالیت به وجود آید، اما اندازه بیش از اندازه از هر كدام، سیستم را غیرفعال می كند.
در یك نخاع صدمه دیده، نورون مهاركننده توانایی پردازش سیگنال های مهاركننده مغز را از دست می دهد و تنها به سیگنال های هیجانی یا تحریك كننده پاسخ می دهد.
این یك وضعیت دوگانه منفی است، چون كه سیگنال های مثبت به نورون های منفی می گویند سیگنال های منفی شلیك كنند، كه در نتیجه سبب می گردد پاها حركت نكنند.
تیم محققان متوجه شد كه CLP290 اجازه می دهد تا نورون های مهاركننده، دوباره پردازش سیگنال های مهاركننده مغز را انجام دهند. به این مفهوم كه به نورون های منفی گفته می گردد سیگنال های منفی خویش را تولید نكنند كه این كار اجازه می دهد سیگنال های تحریك كننده بیشتری از دیگر نورون ها به اندام ها منتقل شود و به آنها اجازه حركت می دهد.
كلید این فرآیند، پروتئینی به نام "KCC2" است. بعد از صدمه نخاعی، نورون های مهاركننده این پروتئین را به مراتب كمتر تولید می كنند، بنابراین عملكرد خویش را از دست می دهند.
داروی "CLP290" در عین حال، سطوح "KCC2" را بازیابی می كند و به صورت عادی عملكرد طبیعی این نورون ها را بازیابی می كند.
"هی" می گوید: بازسازی مهاركننده ها به راحتی می تواند كل سیستم را تحریك و ترمیم كند. البته تحریك بیش از اندازه و تولید زیاد مهاركننده هم خوب نیست. بدن واقعا نیاز به تعادل دارد.
محققان قصد دارند با این نتایج امیدواركننده، تحقیق درباره نقش "KCC2" را ادامه دهند و تركیبات دیگری را كه امكان دارد پروتئین را بازیابی كنند، كشف كنند.
این تحقیق در مجله Cell انتشار یافته است.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب