ارتباط اختلال عملكرد بویایی و بیماری پاركینسون
به گزارش با فناوری از بین رفتن حس بویایی بعنوان یكی از نخستین نشانه های بیماری پاركینسون(PD) شناخته شده است و این علامت حتی می تواند سال ها قبل از بروز نشانه های این بیماری مانند ارتعاش و لرزش دست و پا در حالت استراحت و كندی حركات ظاهر شود.
به گزارش با فناوری به نقل از ایسنا، برخی دانشمندان اعتقاد دارند که اختلال عملکرد بویایی نه تنها امکان دارد نشانه ای از صدمه های عصبی گسترده تر باشد، بلکه امکان دارد ارتباط مستقیمی با این اختلال داشته باشد. در پشتیبانی از این ایده، ذخایری از پروتئینی به نام "آلفا سینوکلین" که اجسام لوی را تشکیل می دهد، در نواحی بویایی و همینطور در سلول های عصبی دوپامین در حال مرگ که از بین رفتن آن سبب پارکینسون می شود، یافت می شوند و جهش در ژن رمزگذاری کننده آلفا سینوکلین سبب ایجاد بیماری پارکینسون می شود.
در سیستم عصبی مرکزی، نورون های حسی که روپوشه بویایی را می سازند به علت دسترسی به عوامل سمی استنشاق شده از محیط، در معرض حمله عصب -التهابی قرار دارند. در واقع، سیستم بویایی به صورت مستقیم در معرض سد سموم محیطی ناشی از باکتری ها، ویروس ها، قارچ انگلی، گرد و غبار، گرده و مواد شیمیایی قرار دارد. این سموم منجر به پاسخ های التهابی موضعی در داخل بینی می شوند و در آنجا نورون های بویایی، پاسخ التهابی حساس خویش را ارسال می کنند و التهاب می تواند گسترش یابد و سلول های التهابی به نام میکروگلیا در اعماق مغز گسترش یابد.
از آنجائیکه شواهد موجود نشان داده است که التهاب عصبی منجر به پیشرفت بیماری پارکینسون و سایر بیماری های دژنراتیو می شود، دانشمندان پیشنهاد کرده اند که تاثیر اولیه سموم محیطی استنشاق شده از راه بینی امکان دارد التهابی را در مغز ایجاد کند و سبب تولید اجسام لوی شود که آنها هم در مناطق مختلف مغز پخش می شوند. اجسام لِوی(Lewy bodies) دانه های غیرعادی پروتئین ها هستند که درون سلول های عصبی در بیماری های پارکینسون، زوال عقل جسم لویی و تعدادی دیگر از بیماری ها، گسترش پیدا می کنند. این اجسام زیر میکروسکوپ در حین بافت شناسی مغز، قابل شناسایی هستند. اجسام لویی به صورت توده های دایره شکل هستند که سبب جابه جایی دیگر اجزا سلولی می شوند.
طی این مطالعه تعدادی از پژوهشگران دانشگاه فلوریدا آتلانتیک(Florida Atlantic University) موفق به شناسایی یک مولکول مهم سیگنالینگ شده اند که امکان دارد در آغاز ایجاد التهاب بینی موثر باشد.
نتایج این تحقیق که در مجله "Brain Pathology" انتشار یافته است، نشان داد که استفاده از یک ماده تحریک کننده دیواره سلولی باکتری، سبب التهاب در مناطقی که پروژه نورون های بویایی به نام پیاز بویایی قرار دارند، می شود.
علاوه بر این، این مناطق علائم بارز بیماری پارکینسون، رسوب آلفا سینوکلین و اجزای اصلی اجسام لوی را هم نشان می دهند. پارکینسون با علائم پیشرونده حرکتی و غیرحرکتی در رابطه با صدمه شناسی آلفا سینوکلین و از بین رفتن نورون های دوپامینرژیک مشخص می شود. مواد سمی آلفا سینوکلین می تواند ناشی از بیان بیش از اندازه پروتئین، تغییر در اصلاحات پروتئین و جهش های ارثی باشند.
پیاز بویایی(bulbus olfactorius) ساختاری است در مغز پیشین جانوران مهره دار است که با عمل بویایی و تشخیص بوها ارتباط دارد. هر چند در اغلب پستانداران پیاز بویایی در قسمت قدامی مغز قرار دارد در انسان در قسمت تحتانی مغز(زیر لوب پیشانی) و روی استخوان اتموئید قرار گرفته است.
محققان این مطالعه گفتند که التهاب ناشی از روپوشه بینی منجر به بیان بیش از اندازه اشکال سمی آلفا سینوسلین در سیستم بویایی و در نورون های دوپامین می شود و در نهایت به ایجاد بیماری پارکینسون منجر می شود.
برپایه گزارشات بنیاد پارکینسون سالانه تقریباً ۶۰ هزار آمریکایی به پارکینسون مبتلا می شوند. بیشتر از ۱۰ میلیون نفر در سرتاسر جهان هم به این بیماری مبتلا هستند. بروز علایم این بیماری با بالا رفتن سن افزایش می یابد، اما حدود ۴ درصد از مبتلایان به پارکینسون پیش از سن ۵۰ سالگی تشخیص داده می شوند.
"رندی بلکلی"(Randy Blakely) از محققان این مطالعه اظهار داشت: پارکینسون یک اختلال عصبی تخریب کننده است. هم اکنون درمانی برای این بیماری وجود ندارد و داروهای فعلی عوارض جانبی قابل توجهی دارند. این یافته های جدید در نهایت امکان دارد به درمان های بالقوه منجر شود که می توانند منشاء و پیشرفت این بیماری ناتوان کننده را شناسایی و خاموش کنند.
منبع: bafanavari.ir
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب